jueves, 23 de agosto de 2012

Lo que hay que quitarse

1.-Cerveza ..................................1.-Agua
2.-Cafe
3.-Agua con Gas..........................1.-Zumos Naturales

Para beber la clave es beber mucha agua con zumos de fruta naturales.

miércoles, 22 de agosto de 2012

Entrar Menos y Gastar Más



Las estadísticas sobre la obesidad son asombrosas. Clasificación de personas obesas como se realiza típicamente con índice de masa corporal (IMC), que es una relación de peso de una persona al cuadrado de su altura. Healthy rangos de IMC se considera típicamente entre 18,5 y 24,9 kg / m 2 . 1 Con este esquema, aproximadamente el 35,5% de los hombres y el 35,8% de las mujeres en la población de Estados Unidos se clasifican como obesos (IMC> 30 kg / m 2 ) y el 2,8% de los hombres y el 6,9% de las mujeres están en la categoría de obesidad extrema (IMC> 40 kg / m 2 ). 2,3Como punto de referencia, la obesidad extrema, por lo tanto, estaría presente en un promedio de altura (5 Pies, 4) la mujer de peso> 235 libras o una altura media-(5 ft 10 in) hombre de peso> £ 280
También es importante tener en cuenta la tasa de aumento de la epidemia de obesidad. De 1980 a 2002, la prevalencia de la obesidad en adultos> 20 años de edad se duplicó y triplicó la prevalencia de sobrepeso en los adolescentes y los niños. 4-6 Dos tercios de los estadounidenses tienen sobrepeso o son obesos. 7 Alrededor de 300 000 muertes al año en el Estados Unidos se atribuyen a la obesidad.8 La Organización Mundial de la Salud estima que hay 1,5 millones de adultos con sobrepeso en todo el mundo, y 500 millones de esos individuos son obesos. 9,10 La obesidad está asociada con un mayor riesgo de la morbilidad relacionada con la salud y la mortalidad y el aumento de los costes sanitarios. 4,11 estimaciones conservadoras indican que la obesidad es responsable de hasta el 7% de los costes sanitarios totales en los países desarrollados, 10 y se estima que la cantidad de EE.UU. el gasto en salud atribuidos a la obesidad es de aproximadamente $ 147 mil millones. 12 Por otra parte, el sobrepeso y La obesidad representa el 58% de diabetes mellitus tipo 2, 21% de la enfermedad isquémica del corazón, y 8% a 42% de ciertos tipos de cáncer, incluyendo los de mama, colon, riñón endometrio, de próstata y la vesícula biliar. 10
Desde un punto de vista teleológico, el argumento es fácil de hacer que los fuertes impulsos hacia la adquisición y el consumo de la comida eran evolutivamente beneficioso para la supervivencia. Es decir, en situaciones en las que la disponibilidad de alimentos es escasa, la búsqueda de comida agresivo comportamiento se asocia a una mayor supervivencia. Si bien existen mecanismos homeostáticos que nos ayudan a mantener nuestro peso, cada vez más evidencia indica que los sistemas de recompensa del cerebro puede ser capaz de anular estos sistemas. 13 Por ejemplo, la leptina, una hormona segregada por los adipocitos en el tejido graso en proporción al contenido de grasa, actúa en las neuronas en el núcleo arqueado del hipotálamo mediobasal para reducir la ingesta de alimentos. 14 La leptina también actúa en las células dopaminérgicas en el área tegmental ventral (VTA) del mesencéfalo para reducir la alimentación a través de mecanismos como la reducción de la sensibilidad a los alimentos altamente sabroso, reduciendo así la recompensa valor de los alimentos. 15 Por lo tanto, la disfunción en el sistema de recompensa, como se ve en los individuos obesos, 16 puede ser capaz de anular la influencia moduladora de señales de saciedad en el cerebro. Los detalles de estos mecanismos se describen a continuación.
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DEFICIENCIAS DE CONDUCTA, farmacológicas y INTENTOS PARA TRATAR LA OBESIDAD CIRUGÍA

El papel del ejercicio, dieta y terapias de comportamiento ha sido estudiado extensamente en la pérdida de peso. Ejercicio por sí solo como una intervención en los individuos obesos generalmente se ha demostrado que conducen a la pérdida de peso modesta, del orden de 0,5 a 4 kg (1-9 lb). 17 modificación de la dieta típicamente se ha demostrado que conducen a la pérdida de peso más que el ejercicio solo , con la pérdida de peso de la dieta en el rango de 2,8 a 13,6 kg (6-30 lb) o los cambios del IMC de 0,3 a 3,3 kg / m 2 en un gran meta-análisis. 17 terapias conductuales para promover cambios en la dieta y la actividad física en niños obesos adultos se han mostrado en general para producir pérdida de peso en el intervalo de 10% del valor basal en ensayos controlados aleatorios. 1,18 Sin embargo, el problema principal con las intervenciones conductuales para producir pérdida de peso es que, en promedio, el peso se recupera después de la cesación de la terapia . 1
Hay pocas opciones de tratamiento farmacológico disponible para la obesidad. . Famoso, ensayos que utilizan pegilado leptina humana recombinante para apuntar a los mecanismos homeostáticos de la obesidad no han tenido éxito 19-22 De la nota, la leptina es una hormona anorexígeno;. sin embargo, es elevado en la mayoría de los individuos obesos 23 Por lo tanto, este ensayo puede haber fallado porque de los individuos obesos que son "resistentes a la leptina", aunque esto es controversial. En este ensayo, la pérdida de peso inicial fue seguida por la recuperación del peso. Silbutramine, un neurotransmisor inhibidor mixto de la recaptación, inhibe la captación de serotonina, norepinefrina y dopamina. En promedio, la pérdida de peso con silbutramine fue de 4,2 kg (9 libras). 24 Silbutramine fue retirado del mercado en 2010 debido a los informes de riesgo de accidente cerebrovascular aumentó y los eventos cardiovasculares. 25Orlistat es actualmente el único tratamiento farmacológico Food and Drug Administration aprobó por a largo plazo (hasta 1 año) su uso en personas obesas. Orlistat inhibe las lipasas gástricas y pancreáticas, lo que limita la absorción de la grasa, y los efectos secundarios incluyen la intolerancia gastrointestinal, heces oleosas, y la incontinencia fecal. La pérdida de peso con orlistat es modesto, con un promedio alrededor de 2,9 kg (6,4 lb) en el transcurso de 1 año en comparación con el placebo. 24 Rimonabant es un antagonista selectivo del receptor cannabinoide-1 que se encuentra en evaluación para la pérdida de peso en la obesidad. Pérdida de peso promedio con rimonabant es de aproximadamente 4,9 kg (11 lb) en el transcurso de 1 año, en comparación con placebo. 24,26 Rimonabant fue retirado del mercado en 2007 debido a preocupaciones de seguridad, incluidos los informes de la depresión y las tendencias suicidas. 27 En resumen, aunque algunas farmacoterapias existen, la cantidad de pérdida de peso esperada con años de duración del tratamiento es pequeño en comparación con la magnitud de la obesidad en muchos pacientes (Tabla 1 ). Además, muchos de estos tratamientos están asociados con efectos secundarios graves.
Tabla 1
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Dadas las altas tasas de recaída y la eficacia limitada de las intervenciones quirúrgicas, la cirugía bariátrica gastrointestinal es la base del tratamiento de la obesidad mórbida y se suele reservar para los pacientes con IMC> 40 kg / m 2 o> 35 kg / m 2 si importantes comorbilidades médicas están presentes . 28 Los procedimientos bariátricos más comunes son cirugía gástrica laparoscópica ajustable ("banda gástrica") y laparoscopia Roux-en-Y bypass gástrico ("bypass gástrico"), la gastrectomía en manga con cruce duodenal, y la gastroplastia vertical con banda ( Tabla 2 ). Las velocidades iniciales de éxito con la cirugía bariátrica son excelentes. Un meta-análisis de 000 pacientes> 10 indica una pérdida media de peso de 39,7 kg (aproximadamente 88 libras) y una reducción media del IMC de 14,2 kg / m 2 en un análisis combinado de estos procedimientos. 29 Las tasas de complicaciones generales de la banda gástrica y la derivación gástrica son más o menos en el intervalo de 20% a 30% de acuerdo con un meta-análisis. 30 Las complicaciones más comunes de la derivación gástrica (el procedimiento más ampliamente utilizado) son temprano (4% -10%) y tardía (2% -4%) estenosis en la anastomosis gastroyeyunal, hemorragia postoperatoria (1% -3%), fuga anastomótica (1% -2%), síndrome gástrico dumping (4%) y la infección de la herida (7% en abierto frente al 2% en procedimientos laparoscópicos; Tabla 3 .) 31 Por otra parte, la cirugía de bypass, que cambia la fisiología fundamental del intestino superior, se asocia con deficiencias de micronutrientes, incluyendo la deficiencia de tiamina (ocurre en el 49% de los pacientes), la mala absorción de calcio y la deficiencia de vitamina D, la deficiencia de proteína , B12 y folato, y las deficiencias de hierro, zinc, cobre y selenio. 31
Tabla 2
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Tabla 3
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Una dificultad emergente en cirugía bariátrica es que a largo plazo de seguimiento sugiere que existen altas tasas de recaída. Christou y sus colaboradores 32 evaluaron 228 pacientes con> 10-años de seguimiento después de un bypass gástrico. En su análisis, el éxito del bypass gástrico se definió como un IMC <35 font="font" kg="kg" m="m" nbsp="nbsp">2 en el seguimiento o IMC <40 font="font" kg="kg" m="m" nbsp="nbsp">2 si el paciente era "superobesos" (IMC> 50 kg / m 2 ) en el momento de la cirugía inicial. Ellos encontraron que después de 10 años, las tasas de fracaso fueron 20,4% y 34,9% para las personas con obesidad mórbida y pacientes superobesos, respectivamente.
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Redes del cerebro y los circuitos IMPLICADAS EN LA ALIMENTACIÓN Y LA OBESIDAD

Hipotalámicas (homeostático) Redes
Aunque este modelo ha caído en desgracia, históricamente, el comportamiento de alimentación en el hipotálamo era visto como un equilibrio entre los centros de competencia. Estudios clásicos Lesioning identificado un "doble centro modelo" para el control de la alimentación en el hipotálamo: el hipotálamo ventromedial como "saciedad" centro y el hipotálamo lateral como "alimentación" área de33,34 ( Figura 1 ). La suma total de estos estudios demostraron que lesiones por lesiones del hipotálamo ventromedial produce obesidad y que las lesiones del hipotálamo lateral produce afagia, anorexia y pérdida de peso. 33,34 Estos efectos fueron descritos por primera vez por Hetherington y Ranson en 1940 35 y más refinado por Anand y Brobeck en 1951 36 y por Gold en 1973. 37
Figura 1
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La investigación bioquímica moderna ha comenzado a dilucidar los mecanismos por los cuales el control bioquímico de la alimentación a través del hipotálamo produce. Dos principales mediadores de señales de saciedad son la leptina y la insulina. Estos son producidos periféricamente y actuar de forma centralizada en la alimentación de las redes. La leptina es una proteína de pequeño tamaño se expresa en los adipocitos que pasa a través de la barrera sangre-cerebro en la eminencia mediana para actuar en el núcleo arqueado en la porción ventromedial del hipotálamo. 33,38 (El núcleo arcuato está en la porción ventromedial del hipotálamo pero es distinta de la del núcleo ventromedial del hipotálamo.) Inhibe orexigénico (profeeding) y excita las neuronas anorexígenos (antialimentario) para regular negativamente el neuropéptido Y, un péptido profeeding 39 a 41 ( Figura 1 ). El efecto neto de la acción de la leptina en el cerebro es la inhibición de la alimentación. La insulina es secretada de forma aguda en respuesta a los niveles de glucosa en plasma después de una comida. También actúa sobre las neuronas en el núcleo arqueado para suprimir el comportamiento de alimentación. 13,14 El mecanismo postulado para lesiones ventromedial del hipotálamo inhibiendo la alimentación es que estas lesiones destruir neuronas en el núcleo arcuato, eliminando así la fuente principal de acción de la leptina y la insulina .
El hipotálamo lateral, o el centro de alimentación, produce péptidos que parecen ser importantes para el comportamiento de alimentación, incluyendo hormona concentradora de melanina 42-44 y orexinas (también llamada hipocretina). 45,46 inyección de hormona concentradora de melanina o orexinas en el lateral ventrículo de una rata aumenta el comportamiento de alimentación. 45,47 Los niveles de transcripción de ARNm de estas 2 péptidos se incrementan por inanición 45,47 y una disminución de la leptina. 48,49 Los sistemas de la competencia de saciedad y alimentación están conectados tanto a través de las proyecciones neuronales y a través neuroendocrino mediadores. Por ejemplo, aunque los receptores de leptina se encuentran en concentraciones más altas en las porciones ventromedial del hipotálamo, que se encuentran también en el hipotálamo lateral. 33 Además, hay proyecciones neuronales directos desde el núcleo arqueado del hipotálamo lateral a los núcleos hipotalámicos y otros. 50
Dentro del núcleo arqueado en sí, las interacciones complejas entre la saciedad y la regulación de la alimentación también existen. Por ejemplo, los objetivos de leptina separar poblaciones neuronales con la arqueada. Las neuronas que expresan el neuropéptido Y y péptido relacionado con agouti se encuentran medialmente en el núcleo arcuato, y estas neuronas se proyectan al núcleo paraventricular del hipotálamo para promover la alimentación. 51 neuronas que expresan proopiomelanocortina (precursor de α-hormona estimulante de melanocitos) y por cocaína y anfetamina transcripción regulada están situados lateralmente. Estas neuronas también se proyectan al núcleo paraventricular, pero proopiomelanocortina y la cocaína y las anfetaminas transcripción regulada de inhibición de la ingesta de alimentos y el peso disminución 51 ( Figura 1 ).
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Los intentos de modulación de los mecanismos homeostáticos
Los estudios en animales de la estimulación eléctrica del hipotálamo han sugerido un papel para la estimulación profunda del cerebro (DBS) o enfoques estereotácticos al tálamo en el tratamiento de la obesidad humana refractario. 52-56 Sani y colegas 56 electrodos implantados en el hipotálamo lateral bilateral de ratas, y bajo la estimulación de alta frecuencia (2 V, 180-200 Hz), disminución de la alimentación y la pérdida de peso se observaron. Por el contrario, la estimulación de baja frecuencia (50 Hz) del hipotálamo lateral se ha demostrado que aumenta la alimentación y los comportamientos de acumulación en ratas y felinos. 52,57,58 estimulación del hipotálamo ventromedial a 100 Hz demostró que disminuye el comportamiento de alimentación, 59 y la estimulación a 60 Hz causado ratas hambrientas a dejar de comer.60 Covalin y colegas 61 demostraron en un modelo de rata que la estimulación de la 25 - a 100-Hz rango del hipotálamo ventromedial condujo a un aumento en el gasto de energía en reposo.
La traducción de estos estudios para terapias humanas hasta el momento ha sido difícil. En un estudio de 1974, 7 pacientes sometidos a lesioning estereotácticas del hipotálamo lateral inicialmente perdieron peso, sin embargo,> 1 año después del procedimiento, todo el peso perdido fue recuperado. 62,63 Un intento de estimulación bilateral hipotálamo ventral de la obesidad se realizó por Hamani et al. 64 El paciente experimentó evocación de los recuerdos autobiográficos como un efecto secundario inesperado, pero el efecto de estimulación sobre la obesidad fue más modesto. En concreto, de alta frecuencia de estimulación no se ha traducido en la pérdida de peso, y la estimulación de baja frecuencia (50 Hz) dio lugar a la pérdida de peso inicial seguida de la recuperación del peso. 64ventromedial hipotalámico estimulación realizada por Wilent et al 65provocó un efecto secundario poco común de precipitar ataques de pánico con la estimulación, pero el efecto sobre la pérdida de peso no era clara.
Intentos farmacológicas encaminadas a alterar los mecanismos homeostáticos del hipotálamo han sido igualmente infructuosos. Los ensayos que utilizaron péptidos, incluyendo pegilado leptina humana recombinante, para modular la retroalimentación hipotálamo no han tenido éxito. 19-22 Curiosamente, los resultados han sido similares a los ensayos de los procedimientos neuroquirúrgicos estereotácticas dirigidas al hipotálamo. Es decir, los pacientes experimentan una pérdida de peso inicial, seguido de la recuperación del peso. El incumplimiento de estas modulaciones puede deberse en gran parte a los mecanismos de redundancia a prueba de fallos o en la regulación hipotalámica de la alimentación. Dada la vejez y la conservación del hipotálamo de un punto de vista evolutivo 66 y la importancia central de la conducta de alimentación a la supervivencia, no es difícil entender por qué la modulación directamente el hipotálamo puede no tener un efecto duradero. Una posible explicación para esta sobre las interacciones complejas de las señales de alimentación y de saciedad incluso en el núcleo arqueado del hipotálamo, como se describió anteriormente. DBS del hipotálamo ventromedial puede cerrar tanto orexigénico y neuronas anorexígenos, y esto puede afectar a señales de realimentación al área hipotalámica lateral y en otras regiones, permitiendo que el cerebro se ajuste a la estimulación.
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Cognitive Systems, sistema límbico y la neuroeconomía
Aunque los estudios en animales y humanos se han centrado en los mecanismos homeostáticos centradas en el hipotálamo en la conducta alimentaria, varias líneas de evidencia sugieren no homeostáticos, basados ​​en los mecanismos de recompensa en la patogénesis de la obesidad. 67,68 central para la comprensión de los mecanismos homeostáticos de la obesidad es la noción de la "neuroeconomía".
En un documento histórico por McClure y sus colegas, 69 sistemas neurales separados se identificó que responden diferencialmente a las recompensas inmediatas vs tardía. La recompensa inmediata, o "límbico", circuito consta de ventromedially situado, partes filogenéticamente más antiguas del cerebro, incluyendo el estriado ventral (que también incluye el núcleo accumbens [NACC]), la corteza amígdala, el cingulado anterior y subgenual y medial orbitofrontal . La tardía recompensa, o "ejecutivo" del circuito es más dorsolateralmente colocado y consiste en la corteza prefrontal dorsolateral, la corteza orbitofrontal lateral y el cuerpo estriado central, incluido el jefe de caudado y putamen rostral. 70,71 es la idea central de la neuroeconomía que , cuando se le presenta una recompensa inmediata y una recompensa tardía, las personas valoran la recompensa retardada menos aún cuando los 2 premios son cuantitativamente equivalentes. 72 Este proceso se denomina descuento temporal. 73 La velocidad a la que alguien descuenta una recompensa puede ser fácilmente cuantificados por ensayos de serie en el que las recompensas inmediatas y tardías son variados en términos de tiempo y el valor y el sujeto de la prueba indica una preferencia entre los 2 premios.
En los experimentos de descuento temporal, los pacientes con descuento adicciones más, o son más impulsivos que los no - uso de drogas homólogos. 74 Este comportamiento ha sido documentado en una variedad de adicciones, incluyendo el uso de cocaína, 75 el uso de opioides, 76,77 y alcohol abuso del cigarrillo, 78-82 y el juego. 83-85Esta tendencia también está presente en los individuos obesos.Varios estudios de los jóvenes obesos han demostrado una preferencia por recompensas inmediatas más de gratificación retardada. 86-88 En un estudio de 29 obesos y 26 mujeres control, Weller y colaboradores 89 encontraron una mayor tasa de descuento de retraso en las mujeres obesas en comparación con los sujetos control. Del mismo modo, en un estudio de 65 individuos obesos y 71 sujetos de control, Davis et al 90 encontraron una mayor descuento de retraso en el grupo de individuos obesos.
Los resultados de las pruebas neuropsicológicas sugieren una razón imperiosa o desequilibrio en los circuitos que gobiernan el comportamiento impulsado por el comportamiento inmediato vs premios impulsados ​​por las recompensas diferidas. Los límbicas y ejecutivo (aquí llamado asociativo) son circuitos paralelos cortico-estriado-pálido-tálamo-corticales (CSPTC) circuitos. Estos circuitos existen para la función límbica, asociativa, y el motor. 70,91 Los circuitos están algo separadas topográficamente con circuito de recompensa límbico e impulsada emocionalmente dispuesto ventromedially, motor circuitos dispuestos dorsolateral, y circuitos de control asociativas y cognitivos en entre 71 ( Figuras 2 y 3 ). Estos circuitos se entremezclan, sin embargo, Haber et al 71 demostraron alguna de las interfaces entre los circuitos límbicos CSPTC, asociativas y motor en los primates con los circuitos límbicos más medial en última instancia, influyen más circuitos dorsolaterales. La fuente principal de neuronas dopaminérgicas (recompensa) de entrada al sistema es el VTA.
Figura 2
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Figura 3
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En cuanto a la conducta de alimentación, imagine que un alimento alto en calorías se presenta a una persona, y esto impulsa la activación emocional o hedonista del circuito ventromedial. Corteza orbitofrontal (circuito límbico), las neuronas están recíprocamente conectados a la corteza prefrontal lateral (circuito asociativo) las neuronas, que actúan como puerta de entrada en la traducción de unidad emocional en acción basado en la recompensa esperada de una tarea (en este caso, comiendo los alimentos altos en calorías ).92 Alguien con el funcionamiento normal del circuito asociativo podrá decidir que las consecuencias para la salud a largo plazo de consumir los alimentos superan el placer inmediato de comer ella y por lo tanto no va a comer la comida. Circuitos contrario, un individuo obeso está relativamente desequilibrado puede llevarlo o ella para tomar la decisión contraria. Es de destacar que la administración de leptina en obesos que han perdido peso revierte parte de la actividad en estas áreas asociadas con la recolección de alimentos emocional, lo que sugiere una integración de los mecanismos homeostáticos y frontolimbic. 93
Otras estructuras clave que pueden desempeñar un papel en la obesidad son la ínsula y la amígdala. El aislamiento es parte de la porción cortical del bucle ventral CSPTC y, pertinente para comer, junto con el opérculo frontal, es también la localización de la corteza gustativa primaria. 94-98 El aislamiento es ampliamente reconocido como importantes para los procesos de interocepción y está implicado en la integración del gusto, dolor, la temperatura, el hambre y otras sensaciones para proporcionar un sentido de sí mismo y una concepción integral del estado fisiológico del cuerpo. 99-104 La ínsula se divide en 3 áreas cytoarchitectonic: a rostroventralagranular relacionado con la función autonómica y olfativo, un aislamiento intermedio dysgranular asociado con la función gustativa, y un aislamiento caudodorsal granular asociada con visuales, auditivas, y la función somatosensorial. 105 Proyecciones de la ínsula están igualmente separados para diferentes porciones del cuerpo estriado con las porciones rostroventral de la ínsula proyectando el cuerpo estriado ventromedial, porciones granulares dysgranular y dorsal que se proyectan hacia el cuerpo estriado central, y la ínsula dorsal dysgranular granular y se proyectan hacia el cuerpo estriado dorsolateral motor. 105 La ínsula anterior también está implicado en procesos de interocepción, y las lesiones de la ínsula se han vinculado a la interrupción de la adicción de fumar. 106
La amígdala está íntimamente conectado con el circuito límbico. La parte centromedial de la amígdala y la cama núcleo de la stria terminalis (llamada la amígdala extendida) se conectan a la concha NACC, cíngulo subgenual (partes del subcircuito límbico ventromedial), y el hipotálamo. 70.107.108 Las lesiones de la amígdala se han asociado con hiperfagia y obesidad, clásicamente descrita por Klüver y Bucy 109 en monos rhesus sometidos a lobectomía temporal en 1939 (Para una mejor comprensión del papel de la amígdala en la obesidad, véase el trabajo de King 110 ). En lesionar estudios en ratas, Rollins y King 111 localiza el área de exitosos productores de la obesidad lesiones en la amígdala posterodorsal, incluyendo el núcleo amigdalino posterodorsal medial y el núcleo amigdalino dentro de la cama de la estría terminal. Estructuralmente, la estría terminal conecta la amígdala en el núcleo ventromedial del hipotálamo, que es, como se ha descrito anteriormente, un área importante en el control homeostático de la alimentación. En otros estudios Lesioning rata, parece que la interrupción de este circuito conduce a la obesidad.Rollins y colegas 112 encontraron que las lesiones dorsales de la estría terminal producido hiperfagia y aumento de peso en las ratas hembra. Los núcleos área septal, que se encuentran por debajo de la tribuna del cuerpo calloso, también puede ser importante para la conducta alimentaria. Pankey et al 113 encontraron que las lesiones en la ventral, pero no dorsal, área septal de las ratas produce aumento de peso.
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Menos Apetito y hábitos adecuados


La obesidad está directamente relacionada con los procesos neurológicos. Los últimos avances científicos en este terreno han determinado que los individuos con desequilibrios en las funciones cognitivas, relacionados con las conductas adictivas, tienen más del doble de posibilidades de sufrir sobrepeso y obesidad, según concluyen dos artículos de los últimos números de las revistas Neurosurgery y Neurology. Este descubrimiento abre la puerta a un tratamiento contra la obesidad basado en la estimulación cerebral profunda mediante electrodos. Una técnica similar a la que ya se utiliza con los pacientes de Parkinson, según explica el investigador principal del estudio Obesity and Brain Addiction Circuitry, el profesor de la Universidad de Ohio Alexander Taghva.
Con la estimulación cerebral eléctrica se cortocircuitaría el mecanismo cerebral que regula las gratificaciones con el objetivo de retrasarlas y devolverlas a sus valores normales. Las gratificaciones o recompensas mentales tienen que ver con los diferentes grados de adicción y obsesión de las personas. Es decir, con los trastornos compulsivos, que también se asocian, por ejemplo, con el tabaquismo o el alcoholismo. En este caso, la estimulación de las áreas del cerebro involucradas en el sistema de gratificaciones se orienta al apaciguamiento de los comportamientos anormales respecto a la alimentación de pacientes obesos. Así, se conseguiría una mejor regulación del apetito. Las primeras pruebas se han realizado en el hipocampo.
La obesidad acelera la demencia
Hasta la fecha, los tratamientos farmacológicos contra la obesidad no han demostrado la eficacia que de ellos se esperaba en un primer momento, además de provocar efectos secundarios en algunos pacientes, por lo que este nuevo enfoque insiste en sus beneficiosos efectos ya testados en el comportamiento de los fumadores.Los trastornos compulsivos relacionados con la obesidad son similares a los del tabaquismo
Está relación entre la neurología y la obesidad no se ciñe solamente a la investigación anterior. En el estudio Obesity Phenotypes in Midlife and Cognition in Early Age: The Whitehall II Cohort Study, se concluye que las personas obesas no solo sufren desequilibrios cognitivos adictivos y compulsivos sino que, en un porcentaje superior al 60%, pueden experimentar una disminución más rápida de sus habilidades mentales que el resto de individuos sanos.
Esta acelerada pérdida de memoria se intensifica en los pacientes con un deteriorado cuadro clínico provocado por la propia obesidad, como la presión arterial alta, los niveles altos de azúcar y triglicéridos (un tipo de grasa que se encuentra en la sangre) y otros factores de riesgo denominados anomalías metabólicas. Este segundo estudio, dirigido por Archana Singh-Manoux, investigadora del Inserm (Instituto Nacional Francés de la Salud y la Investigación Médica), contó con la participación de 6.401 personas de edades y características metabólicas diferentes, que durante diez años fueron sometidos a diferentes exámenes de memoria. El declive cognitivo de los 582 participantes obesos fue 22,5 puntos porcentuales más rápido que el de las personas que contaban con un peso normal.
El sobrepeso sin riesgos para la salud “no existe”
Como explica Singh-Manoux, los nexos entre la obesidad y la memoria se relacionan con una decadencia de la capacidad de compresión y razonamiento, que sería mayor o menor en función del tiempo que estos individuos hayan padecido obesidad. Unas conclusiones que significan una seria advertencia sobre el constante incremento del sobrepeso y la obesidad infantil, que en nuestro país llega al 28% en los menores de 17 años, una cifra que supera en un 12% la tasa de obesidad media, según los últimos datos aportados por la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OECD). Un fenómeno que se expande a nivel mundial a pasos agigantados, con especial incidencia en los países desarrollados, y que ha llevado a los especialistas en nutrición a denominar esta enfermedad como la pandemia del presente siglo.La estimulación de ciertas áreas cerebrales regula el apetito
La investigación financiada por el Inserm, con el apoyo del British Medical Research Council, la Fundación Bupa y la academia finlandesa de medicina, también pone en entredicho el concepto de “obesidad metabólicamente saludable” en la estela de otras investigaciones anteriores, como la titulada Impact of Body Mass Index and the Metabolic Syndrome on the Risk of Cardiovascular Disease and Death in Middle-Aged Menque dirigió el profesor de epidemiología cardiovascular de la Univerisdad de Uppsala (Suecia), Johan Ärnlöv y que publicó la revista científica Circulation. En ella se afirmaba que la prevalencia del riesgo cardiovascular es similar en todas las personas obesas, tengan o no otros síndromes metabólicos asociados. Según se demuestra en el estudio, añade Singh-Manoux, las personas obesas sin riesgos metabólicos muestran los mismos factores de riesgo cardíacos y cognitivos que el resto